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Un nuevo estudio encuentra que los pacientes inmunocomprometidos tienden a desarrollar infecciones crónicas por coronavirus, lo que lleva a variantes altamente mutadas que tienen múltiples mutaciones resistentes a los anticuerpos.
La buena noticia: si bien se forman muchas variantes diferentes en pacientes inmunocomprometidos, estas variantes tienen un bajo riesgo de propagarse en el futuro.
Un nuevo estudio de la Universidad de Tel Aviv revela que las muchas variantes del SARS-CoV-2 probablemente se forman en pacientes crónicos con COVID-19 que sufren inmunosupresión. Los investigadores sugieren que una respuesta de anticuerpos debilitada, en particular en las vías respiratorias inferiores de estos pacientes crónicos, puede impedir la recuperación total del virus y hacer que el virus mute muchas veces durante una infección prolongada. En otras palabras, los investigadores explican que la capacidad del virus para sobrevivir y reproducirse en el cuerpo del paciente inmunodeprimido sin restricciones conduce a la evolución de muchas variantes. Además, las variantes que se encuentran entre los enfermos crónicos de COVID-19 tienen muchas de las mismas mutaciones en su evolución que las presentes en las variantes preocupantes para enfermedades graves, en particular aquellas mutaciones asociadas con la evasión de anticuerpos que matan la enfermedad. Los nuevos hallazgos indican que, si bien las variantes de propagación rápida son raras entre las muchas cepas transmitidas por pacientes inmunodeprimidos, la probabilidad aumenta y surgen cuando aumentan las tasas de infección global.
El estudio fue dirigido por el Prof. Adi Stern y Ph.D. la estudiante Sheri Harari de la Escuela Shmunis de Biomedicina e Investigación del Cáncer de la Facultad Wise de Ciencias de la Vida de la Universidad de Tel Aviv, en colaboración con la Dra. Yael Paran y la Dra. Suzy Meijer del Centro Médico Sourasky de Tel Aviv (Ichilov). Fue publicado en la prestigiosa revista Nature Medicine.
El Prof. Stern explica que desde el brote de COVID-19, la velocidad a la que evoluciona el virus ha sido algo desconcertante. Durante el primer año de la pandemia, se observó una tasa de mutaciones relativamente lenta pero constante. Sin embargo, desde finales de 2020, el mundo ha sido testigo de la aparición de variantes que se caracterizan por una gran cantidad de mutaciones, superando con creces la tasa observada durante el primer año. Han surgido varias hipótesis científicas sobre el vínculo entre los pacientes crónicos de COVID-19 y la tasa de acumulación de mutaciones, pero aún no se ha probado nada definitivo. En este nuevo estudio, el profesor Stern y su equipo arrojan luz sobre algunas piezas de este complejo rompecabezas y tratan de responder a la pregunta de cómo se forman las variantes.
El Prof. Stern explica: “El coronavirus se caracteriza por el hecho de que en cada población hay personas que se infectan de forma crónica. En el caso de estos pacientes, el virus permanece en su cuerpo durante un largo período de tiempo y tienen un alto riesgo de infección recurrente. En todos los casos observados hasta ahora, se trataba de pacientes inmunocomprometidos: parte de su sistema inmunológico está dañado y no puede funcionar. En términos evolutivos biológicos, estos pacientes constituyen una 'incubadora' de virus y mutaciones: el virus persiste en su cuerpo durante mucho tiempo y logra adaptarse al sistema inmunológico, acumulando varias mutaciones”.
El estudio involucró un examen de pacientes crónicos con COVID-19 en el Centro Médico Sourasky de Tel Aviv ("Hospital Ichilov"). Según el Prof. Stern, los resultados revelan un panorama complejo; por un lado, no se encontró una conexión directa entre el tratamiento farmacológico anti-COVID-19 y el desarrollo de variantes. Por otro lado, la investigación descubrió que es probable que el sistema inmunitario debilitado de los pacientes inmunocomprometidos genere presión para que el virus mute. De hecho, los investigadores encontraron que había pacientes crónicos que mostraban un patrón de aparente recuperación, seguido de infección viral recurrente. En todos estos pacientes, surgió una forma mutada del virus, lo que sugiere que no se había logrado la recuperación; esto recuerda parcialmente el modus operandi del VIH después de un tratamiento farmacológico inadecuado.
Luego de un examen más detallado de algunos pacientes, los investigadores encontraron que cuando se observa un patrón de recuperación aparente (basado en hisopos nasofaríngeos negativos), el virus continúa prosperando en los pulmones de los pacientes. Por lo tanto, los investigadores sugieren que el virus acumula mutaciones en los pulmones y luego regresa al tracto respiratorio superior.
El Prof. Stern concluye: “Todavía se está revelando la complejidad de la evolución del coronavirus, y esto plantea muchos desafíos para la comunidad científica. Creo que nuestra investigación ha logrado eliminar una capa faltante del panorama general y ha abierto la puerta a más esfuerzos de investigación para descubrir los orígenes de las diversas variantes. Este estudio destaca la importancia de proteger a las personas inmunocomprometidas, que tienen un alto riesgo de contraer el virus, pero que también pueden ser una incubadora para la formación de la próxima variante, lo que representa un riesgo para todos nosotros”.
